Caso Clínico VII. Patología del aparato reproductor femenino: Útero y Ovarios.

Caso Clínico

Una mujer de 57 años concurre a la guardia de ginecología por presentar matrorragia de tres meses de evolución. La FUM (Fecha de la última Menstruación) fue a los 51 años.

Inspección:

                          Nulípara 
                          No sexualmente activa (Recientemente).
                          Hipertensión arterial (Tratada con hidroclorotiazida y atenolol)
                          Índice de Masa Corporal: 27-28 (Sobrepeso)
                          Uso de anticonceptivos orales
                          

Laboraorio:

P.A.P:  NILM: Trófico (indicio de hiperestrogismo)

                         Sin dolor
       

Hábitos; Fumadora (10 cigarrillos diarios)

Examen físico:
 Colposcopía: OCE (Orificio Cervical Externo): puntifrme con material sanguinolento.

Examen complementario:

•   Pap: NILM trófico (patológico dado que en la menopausia se torna atrófico o hipotrófico por la disminución de hormonas.
• Ecografía: Presenta un aumento del espesor del endometrio de 10 mm, y una masa homogénea sólida de 4 cm de diámetro en el ovario derecho.
• Exámenes de sangre y Orina normales.

Posibles diagnóstico:

• Neoplasias 
• hiperplasia endometrial

A diferencia de lo que ocurre en la hiperplasia prostática, en la hiperplasia endometrial existe una relación muy estrecha entre esta última y  el carcinoma.

Hiperplasia Endometrial

Definición:

 Es la proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma, que conduce a relación glándula-estroma, aumentada en comparación con el endometrio proliferativo normal.

Epidemiología:

Etiología :

Se asocia a estimulación estrogénica prolongada del endometrio (por anovulación, producción aumentada o aporte exógeno). Los procesos relacionados incluyen obesidad, menopausia, enfermedad de los ovarios poliquísticos, tumores de células de la granulosa del ovario funcionantes, función cortical excesiva o alteraciones genéticas como la inactivación del gen supresor tumoral PTEN, que produce una fosforilación de los receptore de estrógeno y que se detectó en más del 20% de las hiperplasias con y sin atipía y en el 30%-80% de los carcinomas endometriales.

Morfología:

Hiperplasia con atipía:

Caso clínico VI.Patología del aparato reproductor femenino: Cuello uterino

Patologías del cuello uterino

Carcinoma cervical:

Epidemiología:

La incidencia máxima del carcinoma cervical invasivo se produce a los 45 años.

Morfología:

•   Carcinoma epidermoide:

Forma nidos y lenguetas de epitelio escamoso maligno, puede ser queratinizante o no queratinizante. Infiltra en el estroma cervical subyacente.

• Adenocarcinomas:

Presentan una proliferación del epitelio glandular constituida por células endocervicales malignas con núcleos grandes hipercromáticos y citoplasma relativamente pobre en mucina, lo que le confiere a las glándulas su característico color oscuro.

• Carcinomas adenoescamosos:

Están compuestos de epitelio glandular maligno y escamoso maligno entremezclado.

Clasificación de los estadios:

• Estadio 0: Carcinoma in situ.
• Estadio I: 

Ia: Diagnosticado sólo por microscopía.

Ia1: Invasión del estroma que no supera 3 mm de profundidad ni 7 mm de extensión superficial.

Ia2: Profundidad máxima de invasión del estroma superior a 3 mm y no superior a 5 mm. La extensión horizontal no supera los 7 mm.

Ib: Carcinoma invasivo limitado al cervix y mayor que en la fase anterior.

• Estadio II: Se extiende más alla del cérvix, pero no alcanza la pared pélvica.
• Estadio III: Se extiende a la pared pélvica, afecta el tracto rectal y el tercio inferior de la vagina.
• Estadio IV: Más allá de la pélvis verdadera. Afecta la mucosa del tracto anal o tercio inferior vaginal.

Clínica:

El pronóstico y la supervivencia de los carcinomas infiltrantes dependen en gran parte del estadio durante el que se descubre el cáncer.

Los tumores neuroendócrinos de células pequeñas tienen un diagnóstico muy desfavorable.

Supervivencia:

Tasa de supervivencia de 5 años en el 95% de los casos en estadío Ia.

Tasa de supervivencia del 80% a 90% en estadio Ib.

Tasa de supervivencia del 75% en estadio II.

Menor al 50% en estadios III.

Detección selectiva y prevención del cáncer cervical:

Pruebas de detcción:

1.  Detección selectiva citológica: Ya que muchos cánceres están precedidos por lesiones precancerosas de larga evolución.
2. Control de las anomalías en la triple toma cervicovaginal: Permite la identificación de anomalias citológicas ( Prueba de Papanicolau).
3. Vacunación: Diseñada para los tipos de HPV 6,11,16,18. Sirve para la disminución de la incidencia de cáncer cervical causado por HPV 16 Y 18 y de condilomas vulvares.

Caso clínico V.Patologia genital masculino

Caso clínico

Paciente masculino de 59 años consulta a la guardia por presentar disuria y un aumeto de tamaño testicular derecho. La disuria esta presente hace 6 meses acompañad de nicturia. El aumento de tamaño del testiculo lo nota hace un año con crecimiento progresivo.

Antescedentes familiares: El padre murió a los 75 años por padecer cáncer de próstata.

Examen físico:

• Tracto rectal: un aumento de tamaño prostático con consistecia elásticao depresible.
• No se deteca una disminución de peso.
• Hábitos: Fumador.
• Trabajó en la industria textil. A los 35 años tuvo tbc.
• Palpación testicular: duro e indoloro.

Laboratorio:

•  Sangre: Ag. prostático.
• Orina: normal.
• PCA: 5 ng/ml (en sangre)

Ecografía:

• Aumento de tamaño de prostata, difuso.
• Masa testicular que ocupa casi la totalidad es hipoecoica, homogenea y bien delimitado.
• Vejiga normal.

Diagnóstico:
                Seminoma

Seminoma

Definición:

Tumores de células germinales.

Epidemiogía:

• Reprentan el 50% de todos los casos.
• Incidencia máxima se detecta en la tercera década de la vida y casi nunca se presentan en lactantes 

Etiología:

Se da por una isocromosoma 12p y expresan OCT3/4 y NANOG. El 25% de esos tumores tiene mutaciones activadoras de c-KIT y también se ha descrito la amplificación dec-KIT, aunque puede aumentar la expresión c-KIT sin defectos genéticos.

Morfología:

      

        Macroscopía:

• Masa voluminosa, con un tamaño diez veces mayor que el del testiculo normal.
• Superficie de corte homogénea, blanca grisacea y lobulada sin hemorragia o necrosis.
• No atraviesa la túnica albugínea , puede extenderse hacia el epididimo, el cordón espermático o el saco escrotal.

        Microscopía:

• Sábanas de células uniformes divdidas en lóbulos mal delimitados por delicados tabiques de tejido fibroso que contienen una cantidad moderada de linfocitos.
• Con células grandes, poliédricas y tienen una membrana celular diferenciada, un citoplasma transparente o de aspecto acuoso con cantidades glucógeno y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes.
• Contiene, en un 15%, células sincitiotrofoblasto.
• Pueden acompañarse de una reacción granulomatosa mal definida.

Clínica:

Concenraciones séricas de gonadotropina corónica humana (HCG) están elevadas