Caso Clínico VII. Patología del aparato reproductor femenino: Útero y Ovarios.

Caso Clínico

Una mujer de 57 años concurre a la guardia de ginecología por presentar matrorragia de tres meses de evolución. La FUM (Fecha de la última Menstruación) fue a los 51 años.

Inspección:

                          Nulípara 
                          No sexualmente activa (Recientemente).
                          Hipertensión arterial (Tratada con hidroclorotiazida y atenolol)
                          Índice de Masa Corporal: 27-28 (Sobrepeso)
                          Uso de anticonceptivos orales
                          

Laboraorio:

P.A.P:  NILM: Trófico (indicio de hiperestrogismo)

                         Sin dolor
       

Hábitos; Fumadora (10 cigarrillos diarios)

Examen físico:
 Colposcopía: OCE (Orificio Cervical Externo): puntifrme con material sanguinolento.

Examen complementario:

•   Pap: NILM trófico (patológico dado que en la menopausia se torna atrófico o hipotrófico por la disminución de hormonas.
• Ecografía: Presenta un aumento del espesor del endometrio de 10 mm, y una masa homogénea sólida de 4 cm de diámetro en el ovario derecho.
• Exámenes de sangre y Orina normales.

Posibles diagnóstico:

• Neoplasias 
• hiperplasia endometrial

A diferencia de lo que ocurre en la hiperplasia prostática, en la hiperplasia endometrial existe una relación muy estrecha entre esta última y  el carcinoma.

Hiperplasia Endometrial

Definición:

 Es la proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma, que conduce a relación glándula-estroma, aumentada en comparación con el endometrio proliferativo normal.

Epidemiología:

Etiología :

Se asocia a estimulación estrogénica prolongada del endometrio (por anovulación, producción aumentada o aporte exógeno). Los procesos relacionados incluyen obesidad, menopausia, enfermedad de los ovarios poliquísticos, tumores de células de la granulosa del ovario funcionantes, función cortical excesiva o alteraciones genéticas como la inactivación del gen supresor tumoral PTEN, que produce una fosforilación de los receptore de estrógeno y que se detectó en más del 20% de las hiperplasias con y sin atipía y en el 30%-80% de los carcinomas endometriales.

Morfología:

Hiperplasia con atipía: