Cardiopatías

Cardiopatía isquémica

Definición: 

Grupo de síndromes relacionados a una isquemia miocárdica. Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada o perfusión y las necesidades del corazón.

Epidemiología: 

• La principal causa de muerte tanto para hombres como para mujeres en naciones industralizadas.
•   Vulnerables los hombres mayores de 40 años, y las mujeres en período no fértil.

Etiología:

·         La principal causa es la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias (cardiopatía coronaria).

·         La ateroesclerosis coronaria conduce a una estenosis u obstrucción permanente de las arterias descendentes anterior izquierda , la circunfleja izquierda y/o coronaria derecha , que al alcazar el 75% de la luz vascular produce isquemia desencadenada por el ejercicio, al alcanzar el  90% el flujo sanguíneo es insuficiente inclusive en reposo.

·         El cambio brusco de la placa también implican un importante riesgo dado que pueden llevar a la formación de un trombo que al desprenderse se embolice y obstruya las arterias coronarias.

Patogenia :

Perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las areterias coronarias epicárdicas y a  un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo.

Angina de pecho

Definición:

Dolor o malestar torácico ocasionado por una isquemia miocárdica transitoria, de entre 15 segundos a 15 minutos, que no llega a provocar la necrosis de los miocitos.

Tipos de Anginas:

·         Angina estable:

•  Desequilibrio entre la perfusión y las necesidades miocárdicas.

·         La angina variante prizmetal:

•  Isquemia episódica causada por espasmo de las arterias coronarias

·         La angina inestable:

• Dolor creciente producido por la rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial, preinfarto.

Infarto de miocardio

Definición:

Destrucción del músculo cardíaco debido a una isquemia grave y prolongada.

Etiología:

·         Su frecuencia se incrementa con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.

·         El 45% de los infartos ocurre en menores de 65 años.

·         Es más frecuentes en hombres que en mujeres fértiles, luego de la etapa fértil el riesgo se iguala tanto en hombres como en mujeres.

Patogenia:

·         * Oclusión de las arterias coronarias:

1.      Ateroesclerosis coronaria.

2.      Cambio brusco, rotura o fisura en una placa ateromatosa que genera la adhesión, activación  y agregación plaquetaria y posterior formación y evolución de un trombo.

3.      Vasoespasmo y descenso de la presión sanguínea .

·         *  Respuesta del miocardio

Zona anatómica afectada por la isquemia se denomina área en peligro y depende de la intensidad, de la duración de la carencia de flujo.

v  Cambios reversibles:

1.      Suspensión del metabolismo aerobio.

2.      Acumulación de metabolitos nocivos (ac. Láctico)

3.      Cese de la contractilidad muscular.

v  Mas de 30 min origina cambios irreversibles en el miocito

1.      Necrosis

2.      Destrucción de la integridad del sarcolema

3.      Filtración de macromoléculas intracelulares al intersticio cardíaco y hcia el sistema microvascular y linfático.

4.      La necrosis suele ser completa en un plazo de 6hrs.

Morfología:

·         Los infartos transparietales  afectan la pared libre y el tabique iterventricular del ventrículo izquierdo .

·         Según la arteria que se ocluya será la zona afectada:

Arteria ocluída	Zona afectada	Frecuencia de los infartos
Coronaria Izquierda	Pared anterior del ventrículo izquierdo cerca de la punta , cara anterior del tabique y la punta.	40%-50%
Coronaria derecha	Pared inferior-posterior del ventrículo izquierdo, cara posterior del tabique interventricular y pared libre postero-inferior del ventrículo derecho	30%-40%
Coronaria circunfleja izquierda	Pared lateral del ventrículo izquierdo excepto la punta	20%-15%

Macroscópicamente:

    Necrosis coagulativa isquémica , con aspecto de zona pálida a las 2 o 3 horas del infarto, a lo largo de las semanas el sector evoluciona hacia una cicatriz fibrosa.

Microscópicamente :

    

·         En los bordes del infarto se observan grandes espacios vacuolares en el interior de las células, que contienen agua, resultado de la miocitólisis o degradación vacuolar.

·         El músculo necrótico desencadena una inflamación aguda en un primer momento.

·          Luego la zona dañada  va siendo sustituida, dando lugar al tejido de granulación muy vascularizado.

·         Formación de tejido fibroso.

Clínica :

·         Pulso rápido y débil

·         Sudoración abundante

·         Disnea

·         Congestión

·         Edema pulmonar

Diagnóstico:

Medición de las concentraciones sanguíneas de:
·         Mioglobina
·         Las troponinas cardiacas T e I (En condiciones normales no son detectadas, tras el infarto, comienzan a subir de 2 a 4 hs, alcanzando un pico a las 48 hs, persistiendo de 7 a 10 días luego del infarto)
·         La fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB).(Comienza a aumentar en un plazo de 2 a 4 hs, alcanzando un máximo a las 24hs, normalizándose a las 72hs)

·         La lactato deshidrogenasa
·         Otras.

Complicaciones:

• Disfunción contráctil
• Arritmias
• Rotura miócardica
• Pericarditis
• Infarto ventricular derecho
• Extensión del infarto
• Expansión del infarto
• Trombo parietal
• Aneurisma ventricular
• Disfunción de los músculos papilares
• Insuficiencia cardíaca tardía progresiva

Tratamiento:

• Aspirina y heparina (Para prevenir una trombosis posterior)
• Oxígeno (Para aminorar la isquémia) 
• Nitratos (Para inducir una vasodilatación y revertir el vasoespasmo)
• Inhibidores B-adrenérgicos (B-bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxígeno en el corazón y atenuar el riesgo de arritmias)
• IECA (Para restringir la dilatación ventricular)
•   Reperfusión:

v  Método para rescatar el miocárdio isquémico, mediante la reanudación de la circulación sanguínea miocárdica.

v  Puede generar daño por reperfusión

Cardiopatía Isquémica crónica

Definición:

Insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica.

Epidemiología:

• Se de en personas de edad avanzada 

Patogenia:

• Ateroesclerosis moderada asintomática, que provoca una isquemia crónica durante años que provocó microinfartos.

Morfología:

• Múltiples foco de cicatrización, cada uno no supera el cm.
• Hay atrofía cardíaca generalizada.

Evolución:

•  IAM
• Muerte súbitas
• Termina con la reserva funcional cardíaca y se presenta con una insuficiencia cardíaca.

Muerte Súbita Cardíaca 

Definición:

Fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo.

Epidemiología:

• Responsable de 300.000 a 400.000 muertes anuales en E.E.U.U.

Etiología:

• La isquémia miocárdica aguda es el desencadenante habitual de una arritmia letal, que como consecuencia evoluciona a la muerte súbita.
• Las arritmias letales se producen por una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda alejada de su recorrido.
• Por canalopatías, que son mutaciones en los genes que codifican para canales iónicos (Síndrome de QT largo)

Morfología:

• Cicatrización de un infarto previo 
• Vacuolización subendocárdica de los miocitos indicativa de una isquémia crónica grave.

Tratamiento:

• Para evitar la muerte súbita se implanta un marcapasos o desfibrilador cardioversor automático en el paciente, estos detectan los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios electrónicos.