Caso clínico III. Patologías Renales

Caso clínico

A un centro de atención primaria recurre una niña de 7 años con fiebre de más de tres semanas de evolución, tos productiva mucosa y orina oscura de un día de evolución. Tiene antecedentes de haber padecido hace tres semanas faringoamigdalitis, tratada con AINES, pero sin tratamiento antibiótico, y de infecciones urinarias recurrentes. En cuanto a los antecedentes familiares la madre padece diabetes.

Examen físico:

• Edema bilateral leve
• Temperatura: 38°C
• Frecuencia cardíaca 120 lat/min
• Puño percusión dudosa
• Auscultación: Rales subcrepitantes que se modifican con las tos
• Tensión arterial: 110-65 mmHg
• Frecuencia urinaria normal, pero con oliguria.

Diagnóstico presuntivo:

• Bronquitis aguda.
• Pielonefritis
• Infecciones urinarias crónicas por múltiples causas: congénitas por malformaciones, por falta de higiene, por tratamiento incorrecto.
• Glomerulonefritis postestreptococcica

Glomerulonefritis postestreptococcica

Definición: 

Infección renal post infeccioso, produce un síndrome nefritico.

Epidemiología:

Se da principalmente en niños de 6 a 10 años.

Patología:

Morfología: En microscopio óptico se pueden observar un glomérulo aumentado de tamaño, tumefacción endotelial, con proliferación de células endoteliales y mesangiales con infiltrado neutrófilo, con depósitos de Ig G, Ig M y C3 subepiteliales, ya que los antígenos capsulares forman complejos antígeno-anticuerpo que permanecen atrapados en el riñón.

Evolución:

Buen pronóstico., con 95% de recuperación. 

Laboratorio:

      Sangre:

• Leucositosis de neutrófilos.
• Urea y creatinina aumentada.

     Orina:

• Hematíes aumentados.
• Orina oscura y turbia.
• Cilindros hemáticos. (acumulación de eritrocitos en el riñón)

Tratamiento:

• Antibiótico
• Medidas de sostén, como por ejemplo hidratación, reposo, dieta, entre otras.

Pasado un par de días la paciente vuelve a recurrir a la salita por que no presenta respuesta frente al tratamiento y presenta:

• Oligoanuria
• Urea y creatinina aumentadas
• Entra en acidosis metabólica 
• Aumento del edema
• Proteinuria

Se la interna en terapia intensiva pediátrica.

Diagnóstico definitivo:

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Glomerulonefritis rápidamente progresiva o con formación de semilunas

Definición:

Síndrome asociado a una lesión glomerular importante que no denota una etiología específica de la glomerulonefritis.

Patogenia:

La glomerulonefritis rápidamente progresiva se produce por lesión glomerular, y pormecanismo inmunitario, con aumento de células de membrana con depósitos de fibrina y células inflamatoria. Existen tres tipos:

• Entre estas se encuentra la enfermedad inducida por anticuerpos anti- MBG, que se caracteriza por depósitos lineales IgG y C3 en la membrana basal glomerular.
• Otra causa es el depósito de complejos inmunitarios, en el cual hay un patrón granular, por los depósitos de los complejos inmunes, también presenta proliferación celular dentro del ovillo glomerular ,en el espacio de Bowman,  dando la característica formación de semiluna.Asociada a vasculitis sistémica.
• El tercer tipo de glomerulonefritis es pauciinmunitario, que es la ausencia de anticuerpos anti-MBG o complejos inmunitarios. La mayoría de quienes padecen este tipo de GNF poseen anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) circulantes  que producen patrones de tinción citoplasmáticos (c) o perinucleares (p)

Los tres tipos de GNRP  se puede asociar a una enfermedad renal o extrarenal , pero alrededor del 50% se debe a causas ideopáticas.

Morfología:

Macroscopía:

• Los riñones se encuentran aumentados de tamaño y pálidos , a menudo con hemorragias petequiales en la superficie corticales.
• Puede presentar necrosis focal.

Microscopía:

Al microscopio óptico puede observarse el espacio de Bowman ocupado por células parietales y la migración de los monocitosy macrófagos, con hebras de fibrina y depósitos granulares.

Al microscopio electrónico pueden observarse los depósitos de complejos inmunitarios de tipo III y las roturas en la membrana basal glomerular, que permite que los leucocitos, las proteínas y los mediadores inflamatorios  alcancen el espacio urinario o de Bowman.

Evolución clínica:

• Evolucionar a insuficiencia renal crónica.
• La muerte
• Puede resolverse, en las formas más leves.

Tratamiento:

Algunas formas de GNRP responde bien a lo corticoesteroides, a los fármacos citotóxicos y a la plasmaféresis intensiva, otros requerirán la diálisis crónica o el transplante.