Caso clínico I.Pulmón

Neumopatías Obstructivas

Efisema

Definición:

Trastorno con aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal, unido a la destrucción de las paredes sin fibrosis.

Incidencia:

•              Es la cuarta causa de morbilidad y mortalidad en E.E.U.U.
•        Se relaciona con el consumo excesivo de cigarrillos.
•       Las mujeres y las personas de raza negra son más vulnerables que otros grupos.

Tipos de efisema:

Efisema Centroacinar (Centrolobulillar)	Efisema Panacianar (Panlobulillar)	Efisema acinar distal (Paraseptal)	Efisema irregular
Representa un 95% de los casos.
·         Se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos, pero no los alveolos distales. ·         Las paredes de los espacios efisematosos suelen contener un pigmento negro ·         En un lobulillo puede encontrarse espacios aéreos conservados y espacios efisematosos. ·         Puede haber inflamación alrededor de los bronquios y de los bronquiolos	·         Dilatación uniforme de los ácinos desde los bronquíolos respiratorios hasta los alveolos ciegos terminales ·         Se relaciona con una deficiencia deα1-antitripsina	·         Afecta la porción distal del ácino, no la proximal. ·         Se caracteriza por múltiples espacios aéreos agrandados y continuos con formaciones esporádicas de estructuras semejantes a quistes	·         Aumento de los espacios aéreos con fibrosis. ·         Se vincula a alguna deformidad  cicatrizal
Predomina en los segmentos apicales	Predomina en las regiones inferiores y en los bordes anteriores del pulmón	Predomina en la mitad superior del pulmón, en las inmediaciones de la pleura, en los bordes de los lobulillos y en los tabiques lobulillares.

            A. Efisema Centroacinar                                                           B. Efisema Panacinar

Hiperinsuflación o efisema compensador:

Dilatación de los alvéolos sin destrucción de las paredes de los tabiques.

Hiperinsuflación obstructiva:

Ensanchamiento del pulmón por retención de aire durante la espiración, por falla valvular o por obstrucción total del bronquio.

Efisema bulloso:

Formación de vesículas o bullas grandes subpleurales cerca del vértice. En todos los efisemas.

Efisema intersticial:

Se da por la entrada de aire en el estroma de tejido conjuntivo correspondiente al pulmón, el mediastino o el tejido celular subcutáneo.

Patogenia:

      ·         Inflamación crónica de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares.
·         Existe un aumento en la concentración de macrófagos, linfocitos T y neutrófilos.
·         Existen dos causas posibles:

v  Mutación o disminución de la actividad de la proteína α1-antitripsina:

(Hipótesis por desbalance de proteinasa-antiproteinasa)

No puede inactivar las distintas proteínas o factores que son liberados por las células inflamatorias que provocan daño tisular, ni a enzimas proteolíticas como la elastasa.

v  Desequilibrio oxidante-antioxidante

El tabaco estimula a la elastasa y la acumulación de células inflamatorias a la vez que

aumenta los radicales libres, por lo que los mecanismos naturales antioxidantes no alcanzan a neutralizarlos y estos se acumulan desactivando a las antiproteinasas y generando daño tisular y pérdida de tejido elástico, lo que genera el cierre de los bronquiolos durante la espiración por falta de tejido elástico.

v  Otras causas pueden ser el engrosamiento de la pared bronquiolar, por hipertrofia del músculo liso y la fibrosis peribronquial, por infiltración inflamatoria de las paredes por neutrófilos, macrófagos, linfocitos B y T. o por metaplasia de células caliciformes con tapones de moco en la luz.

Morfología:

             ·        Se observa, a nivel macroscópico, unos pulmones aumentados de tamaño.

             ·         En los tercios superiores poseen grandes vesículas y bullas (efisema irregular secundario a una cicatriz o efisema acinar distal)

             ·         A nivel microscópico se observan grandes alveolos separados por pequeños tabiques con fibrosis centroacinar focal, sin conexión con la pared externa de las vías aéreas pequeñas, con disminución del lecho capilar.

Evolución clínica:

               ·         Hay manifestaciones al verse alterado un tercio del parénquima afectado.

               ·         Disnea progresiva.

               ·         Tos o sibilancias, con expectoración. (Variable)

               ·         Pérdida de peso.

               ·         Tórax en tonel.

               ·         Limitación del flujo de aire en la espiración por lo que ésta se encuentra prolongada.

               ·         Puede evolucionar a la muerte por:

v  Acidosis respiratoria y coma.

v  Insuficiencia cardíaca derecha.

v  Colapso masivo de los pulmones a raíz de un neumotórax.

Tratamiento:

                            ·         Broncodilatadores

                            ·         Corticoesteroides

                            ·         Bullectomía

                            ·         Transplante de pulmón.

Cardiopatías

Cardiopatía isquémica

Definición: 

Grupo de síndromes relacionados a una isquemia miocárdica. Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada o perfusión y las necesidades del corazón.

Epidemiología: 

• La principal causa de muerte tanto para hombres como para mujeres en naciones industralizadas.
•   Vulnerables los hombres mayores de 40 años, y las mujeres en período no fértil.

Etiología:

·         La principal causa es la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias (cardiopatía coronaria).

·         La ateroesclerosis coronaria conduce a una estenosis u obstrucción permanente de las arterias descendentes anterior izquierda , la circunfleja izquierda y/o coronaria derecha , que al alcazar el 75% de la luz vascular produce isquemia desencadenada por el ejercicio, al alcanzar el  90% el flujo sanguíneo es insuficiente inclusive en reposo.

·         El cambio brusco de la placa también implican un importante riesgo dado que pueden llevar a la formación de un trombo que al desprenderse se embolice y obstruya las arterias coronarias.

Patogenia :

Perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las areterias coronarias epicárdicas y a  un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo.

Angina de pecho

Definición:

Dolor o malestar torácico ocasionado por una isquemia miocárdica transitoria, de entre 15 segundos a 15 minutos, que no llega a provocar la necrosis de los miocitos.

Tipos de Anginas:

·         Angina estable:

•  Desequilibrio entre la perfusión y las necesidades miocárdicas.

·         La angina variante prizmetal:

•  Isquemia episódica causada por espasmo de las arterias coronarias

·         La angina inestable:

• Dolor creciente producido por la rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial, preinfarto.

Infarto de miocardio

Definición:

Destrucción del músculo cardíaco debido a una isquemia grave y prolongada.

Etiología:

·         Su frecuencia se incrementa con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.

·         El 45% de los infartos ocurre en menores de 65 años.

·         Es más frecuentes en hombres que en mujeres fértiles, luego de la etapa fértil el riesgo se iguala tanto en hombres como en mujeres.

Patogenia:

·         * Oclusión de las arterias coronarias:

1.      Ateroesclerosis coronaria.

2.      Cambio brusco, rotura o fisura en una placa ateromatosa que genera la adhesión, activación  y agregación plaquetaria y posterior formación y evolución de un trombo.

3.      Vasoespasmo y descenso de la presión sanguínea .

·         *  Respuesta del miocardio

Zona anatómica afectada por la isquemia se denomina área en peligro y depende de la intensidad, de la duración de la carencia de flujo.

v  Cambios reversibles:

1.      Suspensión del metabolismo aerobio.

2.      Acumulación de metabolitos nocivos (ac. Láctico)

3.      Cese de la contractilidad muscular.

v  Mas de 30 min origina cambios irreversibles en el miocito

1.      Necrosis

2.      Destrucción de la integridad del sarcolema

3.      Filtración de macromoléculas intracelulares al intersticio cardíaco y hcia el sistema microvascular y linfático.

4.      La necrosis suele ser completa en un plazo de 6hrs.

Morfología:

·         Los infartos transparietales  afectan la pared libre y el tabique iterventricular del ventrículo izquierdo .

·         Según la arteria que se ocluya será la zona afectada:

Arteria ocluída	Zona afectada	Frecuencia de los infartos
Coronaria Izquierda	Pared anterior del ventrículo izquierdo cerca de la punta , cara anterior del tabique y la punta.	40%-50%
Coronaria derecha	Pared inferior-posterior del ventrículo izquierdo, cara posterior del tabique interventricular y pared libre postero-inferior del ventrículo derecho	30%-40%
Coronaria circunfleja izquierda	Pared lateral del ventrículo izquierdo excepto la punta	20%-15%

Macroscópicamente:

    Necrosis coagulativa isquémica , con aspecto de zona pálida a las 2 o 3 horas del infarto, a lo largo de las semanas el sector evoluciona hacia una cicatriz fibrosa.

Microscópicamente :

    

·         En los bordes del infarto se observan grandes espacios vacuolares en el interior de las células, que contienen agua, resultado de la miocitólisis o degradación vacuolar.

·         El músculo necrótico desencadena una inflamación aguda en un primer momento.

·          Luego la zona dañada  va siendo sustituida, dando lugar al tejido de granulación muy vascularizado.

·         Formación de tejido fibroso.

Clínica :

·         Pulso rápido y débil

·         Sudoración abundante

·         Disnea

·         Congestión

·         Edema pulmonar

Diagnóstico:

Medición de las concentraciones sanguíneas de:
·         Mioglobina
·         Las troponinas cardiacas T e I (En condiciones normales no son detectadas, tras el infarto, comienzan a subir de 2 a 4 hs, alcanzando un pico a las 48 hs, persistiendo de 7 a 10 días luego del infarto)
·         La fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB).(Comienza a aumentar en un plazo de 2 a 4 hs, alcanzando un máximo a las 24hs, normalizándose a las 72hs)

·         La lactato deshidrogenasa
·         Otras.

Complicaciones:

• Disfunción contráctil
• Arritmias
• Rotura miócardica
• Pericarditis
• Infarto ventricular derecho
• Extensión del infarto
• Expansión del infarto
• Trombo parietal
• Aneurisma ventricular
• Disfunción de los músculos papilares
• Insuficiencia cardíaca tardía progresiva

Tratamiento:

• Aspirina y heparina (Para prevenir una trombosis posterior)
• Oxígeno (Para aminorar la isquémia) 
• Nitratos (Para inducir una vasodilatación y revertir el vasoespasmo)
• Inhibidores B-adrenérgicos (B-bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxígeno en el corazón y atenuar el riesgo de arritmias)
• IECA (Para restringir la dilatación ventricular)
•   Reperfusión:

v  Método para rescatar el miocárdio isquémico, mediante la reanudación de la circulación sanguínea miocárdica.

v  Puede generar daño por reperfusión

Cardiopatía Isquémica crónica

Definición:

Insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica.

Epidemiología:

• Se de en personas de edad avanzada 

Patogenia:

• Ateroesclerosis moderada asintomática, que provoca una isquemia crónica durante años que provocó microinfartos.

Morfología:

• Múltiples foco de cicatrización, cada uno no supera el cm.
• Hay atrofía cardíaca generalizada.

Evolución:

•  IAM
• Muerte súbitas
• Termina con la reserva funcional cardíaca y se presenta con una insuficiencia cardíaca.

Muerte Súbita Cardíaca 

Definición:

Fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo.

Epidemiología:

• Responsable de 300.000 a 400.000 muertes anuales en E.E.U.U.

Etiología:

• La isquémia miocárdica aguda es el desencadenante habitual de una arritmia letal, que como consecuencia evoluciona a la muerte súbita.
• Las arritmias letales se producen por una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda alejada de su recorrido.
• Por canalopatías, que son mutaciones en los genes que codifican para canales iónicos (Síndrome de QT largo)

Morfología:

• Cicatrización de un infarto previo 
• Vacuolización subendocárdica de los miocitos indicativa de una isquémia crónica grave.

Tratamiento:

• Para evitar la muerte súbita se implanta un marcapasos o desfibrilador cardioversor automático en el paciente, estos detectan los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios electrónicos.

Vasculopatía

Resumen Pato Vasculopatias2 by Lufp